Рецептурный
ЭГИЛОК ТАБ. 100МГ №60 купить в Житомире Внешний вид упаковки может отличатся от фото на сайте.
ВНИМАНИЕ! Цены действуют только на оформление заказов через сайт. В аптеке другая цена на данный товар.

ЭГИЛОК ТАБ. 100МГ №60 купить в Житомире

Артикул: 11545
Производитель: ЭГИС ФАРМ.ЗАВОД
Выберите нужную аптеку:
Производитель: ЭГИС ФАРМ.ЗАВОД
ATC: C07AB02
Международное название: Metoprolol
Действующие вещество: метопрололу тартрату 100 мг
Применение: Артеріальна гіпертензія (як монотерапія або в комбінації з іншими антигіпертензивними засобами); стенокардія; порушення серцевого ритму. Профілактика мігрені.

ВНИМАНИЕ! Цены действуют только на оформление заказов через сайт. В аптеке другая цена на данный товар.
ЗАТВЕРДЖЕНО

ІНСТРУКЦІЯ

для медичного застосування лікарського засобу

 

ЕГІЛОК®

(EGILOK®)

 

Склад:

діюча речовина: метопролол;

1 таблетка містить метопрололу тартрату 25 мг або 50 мг, або 100 мг;

допоміжні речовини: магнію стеарат, повідон, кремнію діоксид колоїдний безводний, натрію крохмальгліколят (тип А), целюлоза мікрокристалічна.

 

Лікарська форма. Таблетки.

Основні фізико-хімічні властивості:

25 мг: білі або майже білі, круглі, двоопуклі таблетки з хрестоподібною розподільчою лінією та подвійним скосом («подвійний снеп») з одного боку та з гравіруванням стилізованої літери «E» і номера 435 з іншого боку, без або майже без запаху;

50 мг: білі або майже білі, круглі, двоопуклі таблетки з рискою з одного боку та з гравіруванням стилізованої літери «E» і номера 434 з іншого боку, без або майже без запаху;

100 мг: білі або майже білі, круглі, двоопуклі таблетки, з фаскою, з рискою з одного боку та з гравіруванням стилізованої літери «E» і номера 432 з іншого боку, без або майже без запаху.

Таблетки можна ділити на рівні частини.

 

Фармакотерапевтична група.

Селективні блокатори β-адренорецепторів.

Код АТХ С07А В02.

 

Фармакологічні властивості.

Фармакодинаміка.

Метопролол – кардіоселективний блокатор β1-адренорецепторів. Не чинить мембраностабілізуючої дії і не має внутрішньої симпатоміметичної активності.

Він пригнічує серцеві ефекти посиленої симпатичної активності, значною мірою зменшує частоту серцевих скорочень, скоротливість серця, серцевий викид і артеріальний тиск.

При артеріальній гіпертензії метопролол знижує артеріальний тиск у пацієнтів як у положенні стоячи, так і в положенні лежачи. Тривалий антигіпертензивний ефект препарату

пов’язаний із поступовим зменшенням загального периферичного судинного опору.

У пацієнтів з артеріальною гіпертензією тривале застосування препарату призводить до статистично значущого зменшення маси лівого шлуночка і поліпшення діастолічної функції лівого шлуночка.

У чоловіків з легкою та помірною артеріальною гіпертензією метопролол зменшує летальність, спричинену серцево-судинними захворюваннями (насамперед частоту випадків раптового летального наслідку, інфарктів міокарда з летальним наслідком та інсультів).

Завдяки зниженню системного артеріального тиску, зменшенню частоти серцевих скорочень і скоротливості серця метопролол зменшує потребу міокарда у кисні. Зменшуючи частоту серцевих скорочень і таким чином подовжуючи тривалість діастоли, метопролол поліпшує

перфузію в оксигенацію ділянок міокарда з порушеним кровопостачанням.

Крім того, препарат зменшує кількість, тривалість і тяжкість нападів стенокардії, а також безсимптомної ішемії та підвищує переносимість фізичного навантаження.

При інфаркті міокарда метопролол знижує летальність шляхом зменшення ризику раптового летального наслідку. Цей ефект перш за все пов’язаний із запобіганням випадків фібриляції шлуночків. Зменшення летальності спостерігається незалежно від того, чи призначали метопролол на ранній чи на пізній стадії захворювання, а також у випадках підвищеного ризику та у пацієнтів з цукровим діабетом.

При призначенні метопрололу після інфаркту міокарда препарат зменшує можливість повторного інфаркту.

При застійній серцевій недостатності, яка розвинулася на основі дилатаційної кардіоміопатії, метопролол, призначений спочатку у низькій дозі (2 x 5 мг в день), яку потім поступово підвищували, поліпшував роботу серця, якість життя і фізичну працездатність пацієнтів; зменшував кількість повторної госпіталізації внаслідок серцевої недостатності і потребу у трансплантації серця.

При суправентрикулярній тахікардії, фібриляції передсердь і вентрикулярній екстрасистолії метопролол зменшує вентрикулярну частоту і кількість екстравентрикулярних ударів.

У терапевтичних дозах периферичний судино- і бронхозвужувальний ефект метопрололу менш виражений, ніж у неселективних β-адреноблокаторів.

Порівняно з неселективними β-адреноблокаторами, метопролол значно меншою мірою впливає на продукування інсуліну і метаболізм вуглеводів. Він лише незначною мірою змінює серцево-судинну реакцію на гіпоглікемію або подовжує тривалість гіпоглікемічного нападу.

У нетривалих клінічних дослідженнях метопролол індукував незначне підвищення рівня тригліцеридів і незначне зниження рівня вільних жирних кислот у сироватці крові. У деяких випадках спостерігалося також незначне зниження рівня Х-ЛПВЩ (холестерину ліпопротеїдів високої щільності), однак воно було меншим, ніж при застосуванні неселективних β-адреноблокаторів. Однак у тривалому клінічному дослідженні було продемонстровано істотне зниження рівня загального холестерину у сироватці крові через декілька років лікування метопрололом.

Фармакокінетика.

Метопролол швидко і майже повністю всмоктується у шлунково-кишковому тракті. Фармакокінетичні параметри метопрололу лінійні у діапазоні терапевтичних доз.

Максимальна концентрація у плазмі крові досягається через 1,5-2 години після прийому. Після всмоктування метопролол зазнає метаболізму першого проходження. Біодоступність метопрололу становить майже 50 % після одноразового прийому і майже 70 % після повторного застосування.

Одночасний прийом їжі може збільшувати біодоступність метопрололу на 30-40 %.

Зв’язування з білками плазми низьке, близько 5-10 %.

Метопролол широко розподіляється у тканинах і має високий уявний об’єм розподілу

(5,6 л/кг).

Метопролол метаболізується у печінці за допомогою ферментів цитохрому P450. Метаболіти не сприяють клінічному ефекту.

Період напіввиведення (t1/2) – 3,5 години у середньому (він варіює у межах 1-9 годин).

Загальний кліренс – приблизно 1 л/хв.

Понад 95 % прийнятої дози може виявлятися в сечі, 5 % виводиться у незміненому вигляді. У деяких випадках остання величина може збільшуватися до 30 %.

У пацієнтів літнього віку фармакокінетичні параметри метопрололу істотно не змінюються.

Ниркова недостатність не впливає на системну біодоступність і елімінацію метопрололу. Однак у таких випадках екскреція метаболітів зменшується. Значне накопичення метаболітів спостерігалося у тяжко хворих пацієнтів з нирковою недостатністю (рівень гломерулярної фільтрації – 5 мл/хв). Однак накопичення метаболітів не збільшує ступінь

β-блокади.

Печінкова недостатність незначною мірою впливає на фармакокінетичні параметри метопрололу. Однак при тяжкому цирозі печінки та після операції на портокавальному анастомозі біодоступність метопрололу може підвищуватися, а загальний кліренс знижуватися. У пацієнтів після операції на портокавальному анастомозі загальний кліренс із організму зменшувався приблизно до 0,3 л/хв, а площа під кривою «концентрація-час» збільшувалася приблизно у 6 разів порівняно зі здоровими особами.

 

Клінічні характеристики.

Показання.

Артеріальна гіпертензія.

Стенокардія (у тому числі постінфарктна).

Аритмія (включаючи суправентрикулярну тахікардію).

Попередження серцевого летального наслідку та повторного інфаркту після гострої фази інфаркту міокарда.

У складі комплексної терапії при тиреотоксикозі.

Профілактика нападів мігрені.

 

Протипоказання.

Підвищена чутливість до будь-якого компонента препарату або до інших

β-блокаторів;

атріовентрикулярна блокада (AV-блокада) II і III ступенів, синоатріальна блокада;

синдром слабкості синусового вузла;

декомпенсована серцева недостатність (набряк легенів, синдром гіпоперфузії або артеріальної гіпотензії); тривала або періодична ізотропна терапія агоністами

β-рецепторів;

виражена брадикардія (ЧСС ≤ 50 за 1 хв);

кардіогенний шоковий стан;

тяжкі порушення периферичного кровообігу з болем або трофічними змінами;

артеріальна гіпотензія (систолічний артеріальний тиск < 100 мм рт.ст.);

метаболічний ацидоз;

нелікована феохромоцитома;

тривала або періодична інотропна терапія агоністами β-рецепторів;

супутня терапія інгібіторами моноамінооксидази-А;

тяжка бронхіальна астма, тяжка форма хронічних обструктивних бронхолегеневих захворювань;

застосування метопрололу протипоказано хворим, яким проводиться внутрішньовенне введення антагоністів кальцію типу верапамілу та дилтіазему або інших анти ритмічних препаратів (таких як дизопірамід).

Метопролол не слід призначати пацієнтам з підозрою на гострий інфаркт міокарда при частоті серцевих скорочень менше 50 уд/хв, інтервалом P–Q > 0,24 c або систолічним артеріальним тиском < 100 мм рт.ст.

Примітка: Пацієнтам з декомпенсованою серцевою недостатністю, які добре переносять інші лікарські засоби, застосування метопрололу можливе при індивідуальному титруванні дози.

 

Взаємодія з іншими лікарськими засобами та інші види взаємодій.

Пацієнти повинні знаходитися під ретельним наглядом, якщо вони одночасно з препаратом Егілок® приймають гангліоблокатори, інші β-блокатори (наприклад, очні краплі) або інгібітори моноаміноксидази (і-МАО).

Одночасного призначення з пропафеноном слід уникати. Пропафенон пригнічує метаболізм метопрололу через цитохром Р450 2D6. Результат такої комбінації непередбачуваний, оскільки пропафенон також має β-блокуючі властивості.

При раптовій відміні клонідину на тлі лікування β-блокаторами може підвищитися артеріальний тиск. Якщо необхідно відмінити супутню терапію клонідином, β-блокатор варто відмінити за кілька днів до відміни клонідину.

У пацієнтів, які одночасно з препаратом Егілок® приймають антагоністи кальцію верапамілового типу або дилтіазем та/або препарати для лікування аритмії, можливі негативні інотропні та хронотропні ефекти. Пацієнтам, які приймають β-блокатори, не слід призначати внутрішньовенно верапаміл (через загрозу зупинки серця). β-блокатори можуть підсилювати негативні інотропні та хронотропні ефекти препаратів для лікування аритмії (аналоги хінідину або аміодарон). Взаємодія за аміодароном (виражена синусова брадикардія) може виникати протягом тривалого часу після відміни цього препарату.

У пацієнтів, які одержують лікування β-блокаторами, інгаляційні анестетики підсилюють кардіодепресивний ефект. Індуктори або інгібітори метаболізму можуть впливати на концентрацію метопрололу у плазмі крові. Концентрація метопрололу у плазмі знижується при прийомі рифампіцину або може підвищуватися при прийомі циметидину, фенітоїну, алкоголю, гідралазину та інгібіторів зворотного захоплення серотоніну (пароксетин, флуоксетин та сертралін).

При супутньому лікуванні індометацином або іншими препаратами, що пригнічують простагландин-синтетазу, антигіпертензивний ефект β-блокаторів може зменшуватися.

Кардіоселективні β-блокатори значно меншою мірою впливають на артеріальний тиск при введенні пацієнтам адреналіну, ніж неселективні β-блокатори.

Дилтіазем та блокатори β-рецепторів мають адитивну інгібуючу дію на AV-провідність та функцію синусового вузла. При цьому може спостерігатися виражена брадикардія.

Блокатори β-рецепторів можуть провокувати парадоксальні гіпертензивні реакції у пацієнтів, які застосовують високі дози фенілпропаноламіну.

При супутньому прийомі β-блокаторів з інсуліном або пероральними антидіабетичними засобами може посилюватися або пролонгуватися їхня дія. При цьому симптоми гіпоглікемії (особливо тахікардія і тремор) можуть маскуватись або зникати. У таких випадках необхідно проводити регулярний контроль рівня глюкози в крові.

Слід уникати одночасного прийому з барбітуратами, оскільки барбітурати (досліджено на пентобарбіталі) стимулюють метаболізм метопрололу шляхом індукції ферменту. На концентрацію метопрололу у плазмі крові можуть впливати препарати, що інгібують CYP 2D6, наприклад, хінідин, тербінафін, пароксетин, флуоксетин, сертралін, целекоксиб, пропафенон та дифенгідрамін. На початку лікування цими препаратами може виникнути необхідність зменшити дози метопрололу. Одночасне застосування глікозидів наперстянки і блокаторів β-рецепторів може збільшувати час артріовентрикулярної провідності та спричинити брадикардію. Дифенгідрамін зменшує (у 2,5 раза) кліренс метопрололу до α-гідроксиметопрололу через систему CYP 2D6 в осіб, які мають швидку гідроксиляцію. Ефекти метропрололу посилюються. Можливо, дифенгідрамін може інгібувати метаболізм інших субстратів CYP 2D6. Рифампіцин може стимулювати метаболізм метопрололу, що призводить до зменшення його рівнів у плазмі крові.

Слід дотримуватися обережності при комбінації з нітратами через ризик артеріальної гіпотензії та/або брадикардії.

 

Особливості застосування.

При прийомі метопрололу тартрату, як і при прийомі інших β-блокаторів, необхідно контролювати частоту серцевих скорочень (ЧСС) та артеріальний тиск (АТ) (спочатку щодня, потім 1 раз на місяць).

Пацієнтам, які приймають β-блокатори, не слід вводити внутрішньовенно антагоністи кальцію верапамілового типу.

Як правило, при лікуванні хворих на астму у якості супутньої терапії призначають β2-агоністи (у таблетках або аерозолі). У випадках коли ці пацієнти починають приймати препарат, може знадобитися збільшення дози β2-агоністів. Ризик, що препарат буде впливати на β2-рецептори, нижчий, ніж у випадку застосування звичайних неселективних β1-блокаторів у таблетках.

Особливо ретельний лікарський контроль необхідний при лікуванні хворих на цукровий діабет (контроль рівня глюкози в крові), пацієнтів з нестабільним рівнем цукру в крові, при застосуванні суворої дієти з голодуванням. У ході лікування метопрололом існує мінімальний ризик впливу на метаболізм цукру або масковану гіпоглікемію порівняно з лікуванням неселективними β-блокаторами.

Метопролол може маскувати деякі клінічні прояви тиреотоксикозу (наприклад, тахікардію). Різка відміна препарату для хворих на тиреотоксикоз протипоказана через можливе посилення симптоматики.

Пацієнти, які проходять лікування серцевої недостатності, повинні проходити лікування цієї хвороби до початку застосування метопрололу, а також під час цього лікування.

Дуже рідко вже існуючі легкі форми AV-порушення провідності можуть обтяжуватися та призводити до AV-блокади більш тяжкого ступеня. Пацієнти з AV-блокадою І ступеня повинні проходити лікування цим препаратом дуже обережно.

З обережністю метопролол застосовувати хворим з міастенією.

Метопролол може посилити існуючу брадикардію. У випадку розвитку брадикардії (ЧСС менше 50-55 уд/хв) у ході лікування метопрололом доза має бути зменшена та/або препарат слід поступово відмінити.

Завдяки своїй гіпотензивній дії препарат може посилити прояви симптомів порушень периферичного кровообігу, таких як переміжна кульгавість.

Якщо препарат застосовувати пацієнтам, хворим на феохромоцитому, паралельно слід застосовувати α-симпатолітичний препарат.

До проведення загальної анестезії лікар-анестезіолог повинен бути поінформований про той факт, що пацієнт застосовує Егілок®. Не рекомендується припиняти лікування під час проведення хірургічного втручання.

Припиняти лікування препаратом слід поступово, скорочуючи дозу протягом 10 днів до 25 мг. Лікування не слід припиняти раптово через можливість розвитку синдрому відміни (посилення нападів стенокардії, підвищення артеріального тиску).

Метопролол може спричинити незначне підвищення рівнів тригліцеридів та зменшення рівнів вільних жирних кислот у крові. У деяких випадках спостерігалося незначне зменшення рівнів ліпопротеїнів низької щільності (ЛПНЩ) і воно було значно меншим порівняно з прийомом неселективних β2-блокаторів. Тим не менше, в одному довгостроковому дослідженні було показане значне зниження рівню загального холестерину після лікування метопрололом протягом кількох років.

Недостатньо досвіду застосування метопрололу хворим із серцевою недостатністю та такими супутніми факторами: нестабільна серцева недостатність (NYHA IV); гострий інфаркт міокарда або нестабільна стенокардія у попередні 28 днів; порушення функції нірок та печінки; вік пацієнта більше 80 років та менше 40 років; гемодинамічно виражені захворювання клапанів; гіпертрофічна обструктивна кардіоміопатія; під час або протягом 4 місяців після оперативного втручання на серці. Лікування таких пацієнтів повинні проводити

Нет аналогов