ОМЕЗ КАПС. 10МГ №30 купить в Славутиче Внешний вид упаковки может отличатся от фото на сайте.
ВНИМАНИЕ! Цены действуют только на оформление заказов через сайт. В аптеке другая цена на данный товар.

ОМЕЗ КАПС. 10МГ №30 купить в Славутиче

Артикул: 23473
Производитель: ДР. РЕДДИС ЛАБОРАТОРИС ЛТД
Выберите нужную аптеку:
Производитель: ДР. РЕДДИС ЛАБОРАТОРИС ЛТД
ATC: A02BC01
Международное название: Omeprazole
Действующие вещество: омепразолу 10 мг
Применение: Функціональні диспепсії, при уповільненій евакуації вмісту шлунка та гастропарезі, рефлюкс-езофагіті, при виразковій хворобі шлунка та дванадцятипалої кишки, в разі наявності Helicobacter pylori у схемах ерадикаційної терапії.

ВНИМАНИЕ! Цены действуют только на оформление заказов через сайт. В аптеке другая цена на данный товар.
ЗАТВЕРДЖЕНО

ІНСТРУКЦІЯ

для медичного застосування лікарського засобу

 

ОМЕЗ®

(OMEZ)

 

Склад:

діюча речовина: омепразол;

1 капсула містить омепразолу 10 мг;

допоміжні речовини: маніт (E 421), кросповідон, полоксамер, гідроксипропілметилцелюлоза, меглюмін, повідон, метакрилатний сополімер (тип С), триетилцитрат, магнію стеарат.

 

Лікарська форма. Капсули.

Основні фізико-хімічні властивості: від майже білого до світло-жовтого еліптичної та/або сферичної форми пелети у твердій непрозорій желатиновій капсулі розміром «3» із кришечкою кольору лаванди та тілом жовтого кольору з написом чорного кольору “OMEZ 10” на кришечці та тілі капсули.

 

Фармакотерапевтична група. Засоби для лікування пептичної виразки та гастроезофагеальної рефлюксної хвороби. Інгібітори протонної помпи.

Код АТХ А02В С01.

 

Фармакологічні властивості.

Фармакодинаміка.

Механізм дії. Омепразол, рацемічна суміш двох енантіомерів, знижує секрецію кислоти шлункового соку завдяки цільовому механізму дії. Це специфічний інгібітор шлункової протонної помпи у парієтальних клітинах. Він швидко діє та викликає контроль над оборотним пригніченням секреції кислоти шлункового соку при дозуванні 1 раз на добу.

Омепразол – це слабка основа, яка концентрується та перетворюється в активну форму у кислому середовищі внутрішньоклітинних канальців у парієтальних клітинах, де вона пригнічує фермент Н+К+-АТФ-азу – кислотний насос. Такий вплив на кінцеву стадію процесу утворення кислоти шлункового соку є залежним від дози та забезпечує високоефективне пригнічення як базальної, так і стимульованої секреції кислоти незалежно від природи стимулу.

Фармакодинамічні ефекти. Усі фармакодинамічні ефекти, що спостерігаються, можна пояснити впливом омепразолу на секрецію кислоти.

Вплив на секрецію кислоти шлункового соку.

Пероральне дозування 20 мг омепразолу 1 раз на день спричиняє швидке та ефективне пригнічення денної та нічної секреції кислоти шлункового соку, максимальний ефект досягається протягом 4 днів лікування. У пацієнтів з виразкою дванадцятипалої кишки середнє зниження кислотності шлунка приблизно на 80 % відбувається протягом 24 годин після прийому 20 мг омепразолу, середнє зниження пікового викиду кислоти після стимуляції пентагастрину становить близько 70 % через 24 години після прийому омепразолу.

Пероральне дозування 20 мг омепразолу підтримує у пацієнтів з виразкою дванадцятипалої кишки внутрішньошлунковий рН ≥3 протягом середнього часу 17 годин з 24-годинного періоду. Унаслідок зниженої секреції кислоти та внутрішньошлункової кислотності, залежно від дози, омепразол знижує/нормалізує кислотну експозицію стравоходу у пацієнтів з гастроезофагеальною рефлюксною хворобою. Пригнічення секреції кислоти асоціюється з площею кривої «концентрація у плазмі – час» (AUC) омепразолу, а не з дійсною концентрацією у плазмі в наданий час.

Під час лікування омепразолом не спостерігалося жодної тахіфілаксії.

Вплив на H. pylori.

Пептична виразка асоціюється з H. pylori, включаючи виразку дванадцятипалої кишки та виразку шлунка. H. pylori розглядається як головний вирішальний фактор у розвитку гастриту. H. pylori разом з кислотою шлункового соку є головними факторами у розвитку пептичної виразкової хвороби. H. pylori є основним фактором у розвитку атрофічного гастриту, який асоціюється з підвищеним ризиком розвитку раку шлунка.

Зниження рН при застосуванні омепразолу та протимікробних засобів пов’язане зі швидким послабленням симптомів, з високим відсотком загоєння будь-яких уражень слизової оболонки та з довготривалою ремісією пептичної виразкової хвороби.

Інші ефекти пов’язані з пригніченням кислоти.

Протягом довготривалого лікування повідомлялося про дещо підвищену частоту появи у шлунку грандулярних кіст. Ці зміни є фізіологічним наслідком наявного пригнічення секреції кислоти, кісти є доброякісними та, як виявляється, зворотними.

Зниження кислотності у шлунку за допомогою будь-яких засобів, включаючи інгібітори протонної помпи, збільшує кількість бактерій у шлунку, які в нормі присутні у шлунково-кишковому тракті. Лікування препаратами, що знижують кислотність, може призвести до дещо підвищеного ризику шлунково-кишкових інфекцій, наприклад, спричинених Salmonella та Campylobacter.

Застосування у педіатрії.

У неконтрольованому дослідженні з участю дітей (віком від 1 до 16 років) з тяжким ерозивним езофагітом, омепразол у дозах 0,7–1,4 мг/кг покращив рівень езофагіту у 90 % випадків та значно зменшив симптоми рефлюксу. У сліпому дослідженні без порівняльного препарату дітей віком від 0 до 24 місяців з поставленим діагнозом гастроезофагеальна рефлюксна хвороба лікували дозами 0,5 мг/кг, 1,0 мг/кг та 1,5 мг/кг омепразолу. Частота появи епізодів блювання/зригування зменшилась на 50 % після 8 тижнів лікування незалежно від дози.

Ерадикація бактерії H. pylori у дітей.

У рандомізованому подвійному сліпому клінічному дослідженні (дослідження Héliot) був зроблений висновок, що омепразол у комбінації з двома антибіотиками (амоксициліном та кларитроміцином) був безпечним та ефективним у лікуванні інфекції, спричиненої H. pylori у дітей віком від 4 років та з гастритом: швидкість знищення H. pylori: 74,2 % (23/31 пацієнт) у групі прийому омепразол+амоксицилін+кларитроміцин, порівняно з 9,4 % (3/32 пацієнти) у групі прийому амоксицилін+кларитроміцин. Однак не було жодного доказу клінічної користі, що була продемонстрована щодо диспепсичних симптомів. Це дослідження не охоплює інформації про дітей віком до 4 років.

Фармакокінетика.

Абсорбція. Абсорбція омепразолу є швидкою, з піковими рівнями у плазмі крові приблизно через 1-2 години після прийому дози. Абсорбція омепразолу відбувається у тонкій кишці та зазвичай завершується за 3-6 годин. Супутній прийом їжі не має жодного впливу на біодоступність. Системна доступність (біодоступність) омепразолу з однократної пероральної дози омепразолу становить приблизно 40 %. Після повторного введення 1 раз на добу біодоступність збільшується приблизно до 60 %.

Розподіл. Уявний об’єм розподілу у здорових людей становить приблизно 0,3 л/кг ваги тіла. Зв’язування омепразолу з білками плазми крові становить 97 %.

Метаболізм. Омепразол повністю метаболізується системою цитохрому Р450. Більша частина метаболізму омепразолу залежіть від CYP2C19, що експресується, відповідального за утворення гідроксіомепразолу, основного метаболіту у плазмі крові. Частина, що залишилась, залежить від іншої специфічної ізоформи, CYP3A4, відповідальної за утворення сульфону омепразолу. У результаті високої спорідненості омепразолу і CYP2C19 існує потенціал для конкурентного пригнічення та метаболічних взаємозв’язків між лікарськими засобами з іншими субстратами для CYP2C19. Однак через низьку спорідненість із CYP3A4 омепразол не має жодного потенціалу для пригнічення метаболізму інших субстратів CYP3A4. Крім того, омепразол не має пригнічувального впливу на основні ферменти CYP.

Приблизно 3 % білошкірої популяції та 15-20 % азіатських популяцій немає функціонального ферменту CYP2C19. У таких осіб метаболізм омепразолу, імовірно, головним чином каталізується CYP3A4. Після повторного введення 1 раз на добу 20 мг омепразолу середня AUC була у 5-10 разів більша у повільних метаболізаторів, ніж у осіб, які мають функціональний фермент CYP2C19 (швидкі метаболізатори). Середні пікові концентрації у плазмі крові були також вищі у 3-5 разів. Ці спостереження не мають жодного застосування до дозування омепразолу.

Виведення. Кінцевий період напіввиведення омепразолу з плазми крові становить зазвичай менше 1 години як після однократного, так і після багатократного перорального дозування 1 раз на добу. Омепразол повністю виводиться з плазми крові між дозами без тенденції до накопичення під час введення 1 раз на добу. Приблизно 80 % пероральної дози омепразолу виводиться у вигляді метаболітів із сечею, а решта – з фекаліями, головним чином виходячи з секреції жовчі.

При повторному дозуванні збільшується AUC омепразолу. Це збільшення залежить від дози та призводить до нелінійного взаємозв’язку між дозою і AUC після повторного дозування. Така залежність від часу та від дози пов’язана зі зниженням передсистемного метаболізму та системного кліренсу, можливо, спричиненого пригніченням ферменту CYP2C19 омепразолом та/або його метаболітами (наприклад, сульфон).

Не було виявлено, що метаболіт має будь-який вплив на секрецію кислоти шлункового соку.

Особливі популяції. Порушення функції печінки. У пацієнтів із порушенням функції печінки змінюється метаболізм омепразолу, призводячи до збільшення AUC. Омепразол не продемонстрував жодної тенденції до акумуляції при дозуванні один раз на день.

Порушення функції нирок. Фармакокінетика омепразолу, включаючи системну біодоступність та швидкість виведення, не змінюється у пацієнтів зі зниженою функцією нирок.

Пацієнти літнього віку. Швидкість метаболізму омепразолу дещо знижена у пацієнтів літнього віку (75-79 років).

Діти. Під час лікування рекомендованими дозами у дітей віком від 1 року були отримані концентрації у плазмі крові, подібні до концентрацій у дорослих. У дітей віком до 6 місяців кліренс омепразолу є низьким через низьку здатність перетворювати омепразол.

 

Клінічні характеристики.

Показання. Диспептичний синдром, пов’язаний з підвищеною кислотністю шлункового соку, що проявляється печією, кислотною відрижкою, болем в епігастральній ділянці.

 

Протипоказання. Підвищена чутливість до омепразолу, заміщених бензімідазолів або до будь-якої допоміжної речовини. Омепразол, як і інші інгібітори протонної помпи (ІПП), не слід застосовувати одночасно з нелфінавіром (див. «Взаємодія з іншими лікарськими засобами та інші види взаємодій»).

 

 

Взаємодія з іншими лікарськими засобами та інші види взаємодій.

Вплив омепразолу на фармакокінетику інших лікарських засобів.

Лікарські засоби, всмоктування яких залежить від рН шлунка.

Пригнічення шлункової секреції під час лікування омепразолом та іншими препаратами з групи ІПП може знижувати або підвищувати абсорбцію лікарських засобів, всмоктування яких залежить від рН шлунка. Як і у випадку з іншими препаратами, що зменшують внутрішньошлункову кислотність, абсорбція таких препаратів як кетоконазол, ітраконазол, а також ерлотиніб може зменшуватися, тоді як всмоктування таких препаратів як дигоксин може підвищуватися під час лікування омепразолом. Одночасне застосування омепразолу (20 мг на добу) та дигоксину у здорових добровольців підвищувало біодоступність дигоксину на 10 % (у двох із десяти досліджуваних осіб – до 30 %).

Нелфінавір, атазанавір.

Плазмові рівні нелфінавіру та атазанавіру знижуються при одночасному застосуванні з омепразолом.

Одночасне застосування омепразолу і нелфінавіру протипоказане. Одночасне призначення омепразолу (40 мг 1 раз на добу) знижувало середню експозицію нелфінавіру приблизно на 40 %, а середня експозиція фармакологічно активного метаболіту М8 знижувалася приблизно на 75-90 %. Взаємодія також може бути зумовлена пригніченням активності CYP2C19.

Одночасне застосування омепразолу з атазанавіром не рекомендується. Одночасне застосування омепразолу (40 мг 1 раз на добу) і атазанавіру у дозі 300 мг/ритонавіру у дозі 100 мг у здорових добровольців призводило до зниження на 75 % експозиції атазанавіру. Підвищення дози атазанавіру до 400 мг не компенсувало вплив омепразолу на експозицію атазанавіру. Одночасне застосування омепразолу (20 мг один раз на добу) з атазанавіром у дозі 400 мг/ритонавіром у дозі 100 мг у здорових добровольців призводило до зниження приблизно на 30 % експозиції атазанавіру порівняно з атазанавіром у дозі 300 мг/ритонавіром у дозі 100 мг 1 раз на добу.

Дигоксин.

Одночасне лікування омепразолом (20 мг на добу) та дигоксином у здорових добровольців збільшувало біодоступність дигоксину на 10 %. Рідко реєструвалися випадки токсичності, спричиненої застосуванням дигоксину. Проте слід дотримуватися обережності при призначенні високих доз омепразолу пацієнтам літнього віку. Необхідно посилити терапевтичний лікарський моніторинг дигоксину.

Клопідогрел.

У ході проведення перехресного клінічного дослідження клопідогрел (навантажувальна доза 300 мг з наступною дозою 75 мг/добу) у вигляді монотерапії та з омепразолом (80 мг одночасно з клопідогрелем) застосовували протягом 5 днів. При одночасному застосуванні клопідогрелу та омепразолу експозиція активного метаболіту клопідогрелу знижувалася на 46 % (день 1) і на 42 % (день 5). Середнє пригнічення агрегації тромбоцитів знижувалося на 47 % (через 24 години) і на 30 % (день 5), коли клопідогрел і омепразол застосовувалися разом. У ході проведення іншого дослідження було показано, що прийом клопідогрелу та омепразолу в різний час не перешкоджав їх взаємодії, що, імовірно, спричинено інгібуючим ефектом омепразолу на CYP2C19. Суперечливі дані щодо клінічних проявів цієї ФК/ФД взаємодії з точки зору основних серцево-судинних захворювань були зареєстровані у ході проведення обсерваційних і клінічних досліджень.

Інші лікарські засоби.

Всмоктування посаконазолу, ерлотинібу, кетоконазолу та ітраконазолу значно зменшується і, отже, клінічна ефективність може послаблюватися. Слід уникати одночасного застосування з посаконазолом та ерлотинібом.

 

 

Лікарські засоби, що метаболізуються з участю CYP2C19.

Омепразол є помірним інгібітором CYP2C19, основного ферменту, що метаболізує омепразол. Таким чином, метаболізм супутніх лікарських засобів, що також метаболізуються з участю CYP2C19, може зменшуватися, а системна експозиція цих засобів – збільшуватися. Прикладом таких препаратів є R-варфарин та інші антагоністи вітаміну К, цилостазол, діазепам і фенітоїн.

У здорових добровольців відзначалася фармакокінетична/фармакодинамічна взаємодія між клопідогрелем (навантажувальна доза 300 мг/добова підтримуюча доза 75 мг) та омепразолом (80 мг на добу перорально, тобто доза, яка в 4 рази перевищує стандартну добову дозу), що призводила до зменшення експозиції активного метаболіту клопідогрелу у середньому на 46 % та зменшення максимальної інгібуючої дії (АДФ – індукованої) агрегації тромбоцитів у середньому на 16 %. Клінічна значущість цієї взаємодії залишається неясною. Як запобіжний захід необхідно уникати одночасного застосування омепразолу і клопідогрелу.

Цилостазол.

У здорових добровольців введення омепразолу у дозі 40 мг підвищувало Сmax та AUC цилостазолу на 18 % та 26 % відповідно, а одного з його активних метаболітів – на 29 % та 69 % відповідно.

Фенітоїн.

Моніторинг концентрації фенітоїну у плазмі крові рекомендується проводити протягом перших двох тижнів після початку лікування омепразолом і у випадку, якщо була проведена корекція дози фенітоїну, моніторинг та подальшу корекцію дози препарату необхідно проводити після закінчення лікування омепразолом.

Невідомий механізм.

Саквінавір.

Одночасне застосування омепразолу з саквінавіром/ритонавіром призводило до збільшення рівнів саквінавіру у плазмі крові приблизно до 70 %, що асоціювалося з належною переносимістю у ВІЛ-інфікованих пацієнтів.

Такролімус.

При одночасному застосуванні омепразолу повідомлялося про збільшення рівня такролімусу в сироватці крові. Потрібно проводити посилений моніторинг концентрації такролімусу, а також функції нирок (кліренс креатиніну), і при необхідності – відкоригувати дозування такролімусу.

Повідомлялося про підвищення рівня метотрексату у деяких пацієнтів при одночасному прийомі з інгібіторами протонної помпи. У разі необхідності застосування метотрексату у високих дозах слід розглянути питання про тимчасову відміну омепразолу.

Вплив інших лікарських засобів на фармакокінетику омепразолу.

Інгібітори CYP2C19 та/або CYP3A4.

Оскільки омепразол метаболізується за допомогою ферментів CYP2C19 та CYP3A4, препарати що, як відомо, пригнічують активність CYP2C19 або CYP3A4 або обох ферментів (такі як кларитроміцин та вориконазол), можуть призводити до зростання рівнів омепразолу у сироватці крові у результаті уповільнення швидкості його метаболізму. Одночасне застосування вориконазолу призводило до більш ніж двократного зростання експозиції омепразолу. Оскільки високі дози омепразолу переносилися добре, корекція дози омепразолу, як правило, не потрібна. Однак слід розглянути питання про корекцію дози для пацієнтів з тяжкою печінковою недостатністю та у випадку, якщо показане тривале лікування.

Омепразол частково метаболізується також CYP3A4, але не пригнічує цей фермент. Таким чином, омепразол не впливає на метаболізм препаратів, що метаболізуються CYP3A4, таких як циклоспорин, лідокаїн, хінідин, естрадіол, еритроміцин та будесонід.

 

 

Індуктори CYP2C19 та/або CYP3A4.

Препарати що, як відомо, індукують активність CYP2C19 або CYP3A4 або обох ферментів (такі як рифампіцин та звіробій), можуть призводити до зниження рівнів омепразолу у сироватці крові у результаті прискорення швидкості його метаболізму.

 

Нет аналогов