Рецептурный
ЭРГОС ТАБ. 50МГ №2 купить в Ирпене Внешний вид упаковки может отличатся от фото на сайте.
ВНИМАНИЕ! Цены действуют только на оформление заказов через сайт. В аптеке другая цена на данный товар.

ЭРГОС ТАБ. 50МГ №2 купить в Ирпене

Артикул: 18231
Производитель: ФАРКОС ФФ АОЗТ
Нет в продаже
Производитель: ФАРКОС ФФ АОЗТ
ATC: G04BE03
Международное название: Sildenafil
Действующие вещество: 50 мг силденафілу цитрату у перерахуванні на 100 % силденафіл
Применение: Порушення ерекції.

ВНИМАНИЕ! Цены действуют только на оформление заказов через сайт. В аптеке другая цена на данный товар.
УТВЕРЖДЕНО

ІНСТРУКЦІЯ

для медичного застосування лікарського засобу

 

ЕРГОС®

(ERGOS)

 

Склад:

діюча речовина: силденафіл;

1 таблетка містить 50 мг силденафілу цитрату у перерахуванні на 100 % силденафіл;

допоміжні речовини: лактози моногідрат, магнію глюконат, цукрова пудра, кальцію стеарат, ароматизатор «Лимон», барвник тартразин (Е 102).

 

Лікарська форма. Таблетки.

Основні фізико-хімічні властивості: двоопуклі таблетки жовтого кольору з вкрапленнями з розподільчою рискою з одного боку і логотипом фірми з іншого.

 

Фармакотерапевтична група. Засоби, що застосовуються при еректильній дисфункції.

Код АТХ G04B E03.

 

Фармакологічні властивості.

Фармакодинаміка. Ергос® є препаратом для перорального застосування, призначений для лікування еректильної дисфункції. При статевому збудженні препарат відновлює знижену еректильну функцію шляхом посилення притоку крові до пеніса.

Ергос® являє собою цитратну сіль силденафілу, селективний інгібітор циклічної гуанозинмонофосфат (цГМФ) специфічної фосфодіестерази типу 5 (ФДЕ5).

Фізіологічний механізм, що зумовлює ерекцію, полягає у звільненні окису азоту (NO) в кавернозних тілах під час статевого збудження. Вивільнений оксид азоту активує фермент гуанілатциклазу, що спричиняє підвищення рівня циклічного гуанозинмонофосфату (цГМФ), що, у свою чергу, спричиняє розслаблення гладенької мускулатури м'язів кавернозного тіла і посилення припливу до них крові.

Силденафіл не має прямої релаксуючої дії на ізольоване кавернозне тіло людини, але посилює ефективність азотного окису (NО), пригнічуючи фосфодіестеразу типу 5 (ФДЕ5), що відповідає за деградацію цГМФ у кавернозному тілі.

Коли при статевій стимуляції відбувається локальне вивільнення NО, пригнічення ФДЕ5 силденафілом спричиняє підвищення рівня цГМФ у кавернозному тілі, внаслідок чого настає розслаблення гладеньких м'язів і посилюється приплив крові до кавернозного тіла.

Застосування силденафілу у рекомендованих дозах неефективне при відсутності сексуальної стимуляції.

Дослідження in vitro продемонстрували, що силденафіл є селективним відносно ФДЕ5. Його вплив на ФДЕ5 сильніший, ніж інших відомих фосфодіестераз (вдесятеро сильніший, ніж ФДЕ6, у 80 разів - ніж ФДЕ1, у 700 разів - ніж ФДЕ2, ФДЕ3, ФДЕ4, ФДЕ7-ФДЕ11). Зокрема, силденафіл має у 400 разів кращу селективність відносно ФДЕ5, ніж ФДЕ3, цГМФ специфічної ізоформи фосфодіестерази, яка бере участь у процесах регуляції серцевих скорочень.

Ефективність. Ефективність силденафілу, яку оцінювали стосовно здатності препарату забезпечувати настання і збереження ерекції, достатньої для проведення статевого акту, була продемонстрована та зберігалася при тривалому застосуванні препарату (1 рік).

У дослідженні при прийомі силденафілу в дозах 25 мг, або 50 мг, або 100 мг покращання ерекції спостерігалося у 62 %, 74 %, 82 % відповідно. Крім поліпшення еректильної функції, аналіз МІЕФ (міжнародний індекс еректильної функції) показав, що лікування силденафілом посилює також оргазм і задоволення від статевого акту.

При лікуванні силденафілом покращання було відзначено у 59 % хворих на цукровий діабет; у хворих, які перенесли радикальну простатектомію, ˗ 43%, хворих з травмою спинного мозку – 83 % .

Фармакокінетика. У межах рекомендованого діапазону доз фармакокінетика силденафілу є пропорційною до дози. Препарат видаляється з організму переважно шляхом біотрансформації у печінці (в основному з участю цитохрому Р450 3A4) з утворенням активного метаболіту із властивостями, подібними до силденафілу.

Абсорбція. Силденафіл швидко всмоктується після прийому внутрішньо з абсолютною біодоступністю в середьому 41 % (25 % - 63 %). Силденафіл пригнічує ФДЕ5 фермент in vitro до 50 % при концентрації 3,5 нМ. Середня концентрація у плазмі крові після вживання силденафілу у дозі 100 мг є приблизно 18 нг/мл або 38 нМ. Максимальні концентрації, які спостерігалися у плазмі крові, реєструвалися через 30-120 хв (у середньому 60 хв) після перорального прийому натщесерце. У випадках, коли препарат приймати разом з дуже жирною їжею, швидкість всмоктування зменшується, і затримка Тmах становить у середньому 60 хв, а зменшення Сmах - в середньому 29 %, однак ступінь абсорбції не порушується (AUC знижувалась на 11 %).

Розподіл. Середній об'єм розподілу силденафілу у рівноважному стані (Vss) становить 105 л, що свідчить про його проникнення у тканини. Як силденафіл, так і його головний циркулюючий N-дисметиловий метаболіт, приблизно на 96 % зв'язаний з білками плазми крові. Зв'язування з білками не залежить від загальних концентрацій препарату. У здорових добровольців, які отримували силденафіл (1 раз у дозі 100 мг), через 90 хв після прийому препарату в еякуляті було зареєстровано менше 0,0002 % речовини (у середньому 188 нг) від прийнятої дози.

Метаболізм. Силденафіл метаболізується головним чином ізоферментами печінки, локалізованими в мікросомах, CYP 3A4 (головний шлях) та CYP2C9 (другорядний шлях). Головний циркулюючий метаболіт утворюється внаслідок N-диметиляції силденафілу. Цей метаболіт характеризується селективністю до ФДЕ5, подібною до силденафілу, але його активність відносно ФДЕ5 in vitro становить приблизно 50 % від селективності початкового препарату. Концентрації цього метаболіту у плазмі крові становлять приблизно 40 % від відповідних концентрацій силденафілу. N-дисметиловий метаболіт метаболізується і далі, його кінцевий час напівжиття становить приблизно 4 години.

Елімінація. Загальний кліренс силденафілу становить 41 л/год, з кінцевим терміном напівжиття 3-5 годин. При пероральному застосуванні силденафіл екскретується у вигляді метаболітів, головним чином з фекаліями (приблизно 80 % прийнятої дози), і меншою мірою з сечею (приблизно 13 % прийнятої дози).

Фармакокінетика у особливих груп пацієнтів.

Пацієнти літнього віку. Здорові добровольці літнього віку від 65 років мали знижені показники кліренсу силденафілу, а концентрації силденафілу та його N-дисметилового метаболіту були приблизно на 90 % більшими, ніж у здорових молодих осіб (18-45 років). Враховуючи вікову залежність у зв'язуванні з білками, відповідне підвищення концентрації вільного сиденафілу у плазмі крові становило майже 40 %.

Пацієнти з недостатністю функції нирок. У добровольців з легкою (кліренс креатиніну 50-80 мл/хв) та помірною (кліренс креатиніну 30-49 мл/хв) недостатністю функції нирок фармакокінетика силденафілу не змінювалася після його прийому внутрішньо в разовій дозі 50 мг. У добровольців з тяжкою (кліренс креатиніну < 30 мл/хв) недостатністю функції нирок кліренс силденафілу знижувався, що призводило до збільшення AUC (100 %) та Сmах (88 %) порівняно з добровольцями, такими ж за віком, які не мали порушень функції нирок. Крім того, значення AUC та Сmах для N-дисметилового метаболіту значно підвищувалися (відповідно на 200 % та 79 %) у пацієнтів з тяжкими порушеннями функції нирок порівняно з пацієнтами з нормальною функцією нирок.

Пацієнти з недостатністю функції печінки. У добровольців з легким та помірним цирозом печінки (Чайлд-Пью А і В) кліренс силденафілу зменшувався, що було причиною збільшення AUC (84 %) та Сmах (47 %), у порівнянні з такими ж добровольцями, однаковими за віком, у яких не діагностована печінкова недостатність. Фармакокінетика силденафілу у пацієнтів з тяжкими порушеннями функції печінки (Чайлд-Пью С) не досліджувалася.

Дані доклінічних досліджень, що базувалися на загальноприйнятих дослідженнях безпеки, токсичності доз, що повторюються, генотоксичності, канцерогенності та токсичного впливу на репродукцію, не показали особливого ризику для людини.

 

Клінічні характеристики.

Показання.

Препарат Ергос® рекомендується застосовувати чоловікам з еректильною дисфункцією, що визначається як нездатність досягти та підтримати ерекцію статевого члена, необхідну для успішного статевого акту. Для ефективної дії Ергос® потрібне статеве збудження.

 

Протипоказання.

- Протипоказано одночасне застосування Ергос® із донаторами оксиду азоту (такими як амілнітрил) або нітратами у будь-якій формі, оскільки відомо, що силденафіл має вплив на шляхи метаболізму оксиду азоту/циклічного гуанозинмонофосфату (цГМФ) та потенціює гіпотензивний ефект нітратів.

- Препарат не слід призначати пацієнтам, для яких статева активність є небажаною (наприклад, хворим на нестабільну стенокардію, з вираженою серцевою недостатністю). - Пацієнтам із втратою зору на одне око внаслідок неартеріальної передньої ішемічної невропатії зорового нерва, незалежно від того, чи пов’язана ця патологія із попереднім застосуванням інгібіторів ФДЕ5, чи ні.

- Застосування Ергосу® протипоказано особам з підвищеною індивідуальною чутливістю до будь-якого компонента препарату.

- Пацієнтам із наступними захворюваннями: порушення функції печінки тяжкого ступеня, артеріальна гіпотензія (артеріальний тиск нижче 90/50 мм рт.ст.), нещодавно перенесений інсульт або інфаркт міокарда та відомі спадкові дегенеративні захворювання сітківки, такі як пігментний ретиніт (невелика кількість таких пацієнтів має генетичні розлади фосфодіестераз сітківки), оскільки безвечність силденафілу не досліджувалася у таких підгрупах пацієнтів.

 

Взаємодія з іншими лікарським засобами та інші форми взаємодій.

Вплив інших препаратів на силденафіл.

Дослідження in vitro: метаболізм силденафілу опосередковується, головним чином, цитохромом Р450 (CYP), а саме - його ізоформами ЗА4 (основний шлях) та 2С9 (другорядний шлях). Отже, інгібітори цих ізоферментів можуть зменшити виведення силденафілу, а індуктори цих ізоферментів можуть підвищити його виведення.

Дослідження in vivo: популяційний фармакокінетичний аналіз результатів клінічного дослідження продемонстрував зменшення кліренсу силденафілу при одночасному вживанні його з інгібіторами CYP ЗА4 (такими як кетоконазол, еритроміцин, циметидин), хоча при одночасному застосуванні силденафілу та інгібіторів CYP 3A4 зростання частоти побічних явищ не спостерігалося, слід розглянути можливість застосування початкової дози силденафілу 25 мг. Циметидин (800 мг), інгібітор цитохрому Р450 та неспецифічний інгібітор CYP 3A4, при супутньому прийомі силденафілу у дозі 50 мг здорових добровольців спричиняв збільшення його концентрації у плазмі на 56%.

Коли призначали разову дозу 100 мг силденафілу з еритроміцином, специфічним інгібітором CYP 3A4 (500 мг двічі на добу 5 днів), системна доза силденафілу (AUC) зростала на 182 %. Одночасний прийом інгібітора ВІЛ-протеази саквінавіру (1200 мг тричі на добу), який також є інгібітором CYP 3A4, призводив до збільшення Сmах силденафілу на 140%, AUC - на 210 %. Силденафіл не впливав на фармакокінетику саквінавіру. Сильні інгібітори CYP 3А4, такі як кетоконазол та ітраконазол, можуть проявляти більш виражені ефекти. Одночасний прийом інгібітора ВІЛ-протеази ритонавіру, який є високоспецифічним інгібітором Р450, на стадії рівноважних концентрацій (500 мг двічі на добу) з силденафілом (100 мг одноразово) призводить до 300 % збільшення (в 4 рази) максимальної концентрації Сmах силденафілу і 1000 % збільшенню (в 11 разів) AUC силденафілу у плазмі крові. З огляду на ці фармакокінетичні дані одночасне застосування силденафілу та ритонавіру не рекомендується. Через 24 години концентрація силденафілу у плазмі крові була приблизно 200 нг/мл, у той час як при застосуванні силденафілу окремо ці концентрації становили 5 нг/мл. Це пов'язано з ритонавірзумовленими ефектами на ізоферменти Р450. Силденафіл не впливає на фармакокінетику ритонавіру. Коли дозу силденафілу для суб'єктів, які отримують інгібітор CYP 3A4, застосовували згідно з рекомендаціями, концентрація силденафілу у плазмі крові не перевищувала 200 нМ для будь-якого пацієнта, і препарат мав добру толерантність. Грейпфрутовий сік є слабким інгібітором CYP 3A4 у стінці кишечнику і може викликати помірне підвищення рівнів силденафілу у плазмі крові.

Нікорандил являє собою гібрид активатора кальцієвих каналів та нітрату. Еітратний компонент зумовлюює можливість його серйозної взаємодії з силденафілом.

Відсутні дані щодо взаємодії силденафілу та таких неспецифічних інгібіторів фосфодіестерази, як теофілін та дипіримадол.

Одночасне застосування силденафілу та блокаторів α-адренореценторів може призвести до розвитку симптоматичної гіпотензії у деяких схильних до цього пацієнтів. Така реакція найчастіше виникала протягом 4 годин після застосування сигденафілу (див. розділ «Спосіб застосування та дози» та «Особливості застосування»).

У пацієнтів, що застосовували силденафіл, не спостерігалося жодних відмінностей профілю побічних побічних ефектів порівняно з плацебо при одночасному застосуванні таких класів гіпотензивних лікарських засобів, як діуретини, блокатори α-адренорецепторів, інгібітори АПФ, антагоністи ангіотензину ІІ, антигіпертензивні лікарські засоби (судинорозширювальні та центральної дії), блокатори адренергічних нейронів, блокатори кальцієвих каналів та блокатори α-адренорецепторів.

У здорових добровольців чоловічої статі застосування силденафілу у рівноважному стані (80 мг тричі на добу) призводило AUC та Cmax босентану (125 мг двічі на день) на 49,8 %; 42 % відповідно.

Однократний прийом антациду (магнію гідроксиду та алюмінію гідроксиду) не впливає на біодоступність силденафілу.

Інгібітори CYP 2C9 (такі як толбутамід, варфарин), інгібітори CYP 2D6 (такі як селективні інгібітори зворотного захоплення серотоніну, трициклічні антидепресанти), тіазиди і відповідні діуретики, інгібітори ангіотензин-конвертуючого ферменту і блокатори кальцієвих каналів не впливали на фармакокінетику силденафілу.

У ході дослідження за участю здорових добровольців-чоловіків одночасне застосування антагоніста ендотеліну босентату (пом

Нет аналогов