РЕЦЕПТУРНИЙ
ЗИЛТ ТАБ. 75МГ №28 Зовнішній вигляд упаковки може відрізнятись від фото на сайті.
УВАГА! Ціни діють лише на оформлення замовлень через сайт. В аптеці інша ціна на даний товар.
Сотрудникам аптек и операторам call-центра оформлять заказы за клиентовЗАПРЕЩЕНО.
Інструкція до препарату призначена виключно для ознайомлення. Для отримання більш повної інформації дивіться анотацію виробника.

ЗИЛТ ТАБ. 75МГ №28

Артикул: 10516
Бренд: КРКА Д.Д. НОВО МЕСТО
Немає у продажу
Виробник: КРКА Д.Д. НОВО МЕСТО
УВС: B01AC04
Міжнародна назва: Clopidogrel
Зміст: 75 мг клопідогрелю у вигляді клопідогрелю гідросульфату
Застосування: Профілактика ішемічного інсульту, інфаркту міокарда, раптової смерті внаслідок судинного захворювання у пацієнтів із симптоматичною формою атеросклерозу: перенесений ішемічний інсульт (від 7 днів до 6 місяців), інфаркт міокарда (від кількох днів до 35 дн

ВНИМАНИЕ! Цены действуют только на оформление заказов через сайт. В аптеке другая цена на данный товар.


Склад

діюча речовина: клопідогрель у вигляді клопідогрелю гідросульфату;

1 таблетка, вкрита плівковою оболонкою, містить 75 мг клопідогрелю у вигляді клопідогрелю гідросульфату;

допоміжні речовини: лактоза безводна, целюлоза мікрокристалічна, крохмаль прежелатинізований, макрогол 6000, олія рицинова гідрогенізована;

оболонка: гіпромелоза, титану діоксид (E 171), заліза оксид червоний (E 172), тальк, пропіленгліколь.

Лікарська форма

Таблетки, вкриті плівковою оболонкою.

Основні фізико-хімічні властивості: круглі, рожевого кольору, злегка двоопуклі таблетки, вкриті плівковою оболонкою.

Фармакотерапевтична група

Антитромботичні засоби. Антиагреганти. АТХ В01A С04.

Фармакологічні властивості.

Фармакодинаміка.

Клопідогрель селективно пригнічує зв’язування аденозиндифосфату (АДФ) з рецептором на поверхні тромбоциту та наступну активацію комплексу GP IIb/IIIa під дією АДФ і, таким чином, пригнічує агрегацію тромбоцитів. Для утворення активного інгібітору агрегації тромбоцитів необхідна біотрансформація клопідогрелю. Клопідогрель також пригнічує агрегацію тромбоцитів, індуковану іншими агоністами, шляхом блокування підвищення активності тромбоцитів вивільненим АДФ. Клопідогрель незворотно зв’язується з АДФ-рецепторами тромбоцитів. Отже, тромбоцити, що увійшли у взаємодію з клопідогрелем, ушкоджуються до кінця їх життєвого циклу, і нормальна функція тромбоцитів відновлюється зі швидкістю, що відповідає швидкості оновлення тромбоцитів.

З першого дня застосування у повторних добових дозах 75 мг виявляється суттєве уповільнення АДФ-індукованої агрегації тромбоцитів; ця дія прогресивно посилюється і стабілізується між 3 і 7 днями. При стабільному стані середній рівень пригнічення агрегації під дією добової дози 75 мг становить від 40 % до 60 %. Агрегація тромбоцитів і термін кровотечі повертаються до початкового рівня у середньому через 5 днів після припинення лікування.

Фармакокінетика.

Всмоктування. Після повторного перорального застосування дози 75 мг на добу клопідогрель швидко абсорбується. Середні пікові концентрації у плазмі крові незміненого клопідогрелю (близько 2,2-2,5 нг/мл після однократної дози 75 мг перорально) досягалися приблизно через 45 хв після застосування дози. Абсорбція становить принаймні 50 %, виходячи з рівня метаболітів клопідогрелю, що виводяться із сечею.

Розподіл. Клопідогрель та основний (неактивний) метаболіт, що циркулює в крові, in vitro оборотно зв’язуються з білками плазми крові людини (98 % і 94 % відповідно). Цей зв’язок залишається ненасичуваним in vitro у межах широкого діапазону концентрацій.

Метаболізм. Клопідогрель екстенсивно метаболізується у печінці. In vitro та in vivo існує два основних шляхи його метаболізму: один відбувається з участю естераз та призводить до гідролізу з утворенням неактивного похідного карбонової кислоти (яке становить 85 % від усіх метаболітів, що циркулюють у плазмі крові), а до іншого залучені ферменти системи цитохрому P450. Спочатку клопідогрель перетворюється на проміжний метаболіт 2-оксо-клопідогрель. У результаті подальшого метаболізму 2-оксо-клопідогрелю утворюється тіолове похідне – активний метаболіт. In vitro цей метаболічний шлях опосередкований ферментами CYP3A4, CYP2C19, CYP1A2 та CYP2B6. Активний метаболіт клопідогрелю (тіолове похідне), який був виділений in vitro, швидко та необоротно зв’язується з рецепторами на тромбоцитах, тим самим перешкоджаючи агрегації тромбоцитів.

Виведення. Після застосування пероральної дози клопідогрелю з позначкою 14С близько 50 % препарату виділяється із сечею та приблизно 46 % з калом впродовж 120 годин після прийому. Після перорального застосування разової дози 75 мг період напіввиведення клопідогрелю становить близько 6 годин. Період напіввиведення головного циркулюючого метаболіту становить 8 годин після одноразового та повторного застосування.

Фармакогенетика. CYP2C19 бере участь в утворенні як активного метаболіту, так і проміжного метаболіту 2-оксо-клопідогрелю. Фармакокінетика активного метаболіту клопідогрелю та антитромбоцитарні ефекти, за даними вимірювання агрегації тромбоцитів ex vivo, відрізняються залежно від генотипу CYP2C19.

Алель CYP2C19*1 відповідає повністю функціонуючому метаболізму, тоді як алелі CYP2C19*2 та CYP2C19*3 відповідають нефункціонуючому метаболізму. Алелі CYP2C19*2 та CYP2C19*3 є відповідальними за більшість алелей, що ослаблюють функцію, у пацієнтів європеоїдної (85 %) та монголоїдної (99 %) рас зі зниженим метаболізмом. Інші алелі, асоційовані з відсутнім або ослабленим метаболізмом, зустрічаються значно рідше. До них належать CYP2C19*4, *5, *6, *7 та *8. Пацієнт зі зниженим метаболізмом має два нефункціональних алелі, як зазначено вище. Згідно з опублікованими даними генотипи CYP2C19, які відповідають зниженому метаболізму, зустрічаються у 2 % пацієнтів європеоїдної раси, 4 % пацієнтів негроїдної раси та 14 % пацієнтів китайської національності. Зараз існують тести, які дозволяють визначити генотип CYP2C19.

Особливі категорії пацієнтів.

Концентрації основного циркулюючого метаболіту у плазмі крові при застосуванні 75 мг клопідогрелю нижче у пацієнтів із тяжкими захворюваннями нирок (кліренс креатиніну від 5 до 15 мл/хв) порівняно з особами із захворюванням нирок середньої тяжкості (кліренс креатиніну від 30 до 60 мл/хв) та із здоровими особами. Пригнічення АДФ-індукованої агрегації тромбоцитів нижче (25 %), ніж у здорових осіб, подовження тривалості кровотечі таке ж, як у здорових осіб, які застосовують 75 мг клопідогрелю на добу.

Порушення функцій нирок. Після регулярного застосування 75 мг клопідогрелю на добу пацієнтами із тяжким порушенням функцій нирок (кліренс креатиніну 5-15 мл на хвилину) інгібування АДФ-індукованої агрегації тромбоцитів менш виражене, а час кровотечі подовжений майже так само, як і у здорових осіб, які отримують 75 мг клопідогрелю на добу.

Порушення функцій печінки. Після регулярного застосування 75 мг клопідогрелю на добу впродовж 10 днів пацієнтами із тяжким порушенням функції печінки інгібування АДФ-індукованої агрегації тромбоцитів таке ж, як і у здорових пацієнтів.

Расова приналежність. Поширеність алелей CYP2C19, які спричиняють проміжну та слабку метаболічну активність CYP2C19, відрізняється залежно від расової/етнічної приналежності (див. «Фармакогенетика»).

Показання

Клопідогрель призначають з метою профілактики атеротромботичних явищ у дорослих:

  • які перенесли інфаркт міокарда (початок лікування у терміни від кількох днів до 35 днів після виникнення), ішемічний інсульт (початок лікування у терміни від 7 днів, але не пізніше ніж через 6 місяців після виникнення) або в яких діагностовано захворювання периферичних артерій (ураження артерій і атеротромбоз судин нижніх кінцівок);
  • з гострим коронарним синдромом:
  • без підйому сегмента ST (нестабільна стенокардія або інфаркт міокарда без зубця Q), включаючи пацієнтів, яким встановили стент після черезшкірної коронарної ангіопластики, у комбінації з ацетилсаліциловою кислотою (АСК);
  • гострим інфарктом міокарда з підйомом сегмента ST, в комбінації з АСК у пацієнтів, які отримують стандартне медикаментозне лікування та яким показана тромболітична терапія.

Профілактика атеротромботичних та тромбоемболічних подій при фібриляції передсердь. Клопідогрель у комбінації з АСК показаний дорослим пацієнтам із фібриляцією передсердь, які мають щонайменше один фактор ризику виникнення судинних подій, у яких існують протипоказання до лікування антагоністами вітаміну К (АВК) і які мають низький ризик виникнення кровотеч, для профілактики атеротромботичних та тромбоемболічних подій, у тому числі інсульту.

Протипоказання

Підвищена чутливість до діючої речовини або до будь-якого компонента препарату. Тяжке порушення функцій печінки. Гостра кровотеча (наприклад, пептична виразка або внутрішньочерепний крововилив).

Спосіб застосування та дози

Клопідогрель призначати в дозі 75 мг 1 раз на добу, незалежно від прийому їжі.

У пацієнтів з гострим коронарним синдромом:

  • без підйому сегмента ST (нестабільна стенокардія або інфаркт міокарда без зубця Q), лікування клопідогрелем розпочинають з одноразової навантажувальної дози 300 мг, а потім продовжують дозою 75 мг 1 раз на добу (з ацетилсаліциловою кислотою в дозі 75-325 мг на добу). Оскільки застосування більш високих доз ацетилсаліцилової кислоти підвищує ризик кровотечі, рекомендується не перевищувати дозу ацетилсаліцилової кислоти 100 мг. Оптимальна тривалість лікування не встановлена. Дані клінічних досліджень свідчать на користь застосування схеми впродовж до 12 місяців, а максимальний ефект спостерігається після 3 місяців терапії;
  • у пацієнтів із гострим інфарктом міокарда з підйомом сегмента ST: клопідогрель призначають у дозі 75 мг 1 раз на добу, починаючи з навантажувальної дози 300 мг у комбінації з АСК, з тромболітиками або без них. Лікування клопідогрелем пацієнтів віком від 75 років розпочинають без навантажувальної дози. Комбіновану терапію слід розпочинати якомога раніше після появи симптомів та продовжувати, щонайменше, впродовж 4 тижнів. У цій групі пацієнтів користь від комбінації клопідогрелю з АСК понад 4 тижні не вивчалась.

Пацієнтам із фібриляцією передсердь клопідогрель застосовувати в однократній добовій дозі 75 мг. Разом із клопідогрелем слід розпочати та продовжувати застосування АСК (у дозі 75-100 мг на добу) (див. розділ «Фармакологічні властивості»).

У випадку пропуску застосування дози:

  • якщо з моменту, коли потрібно було застосовувати чергову дозу, минуло менше 12 годин: пацієнт має негайно застосувати пропущену дозу, а наступну дозу вже застосувати у звичний час;
  • якщо минуло більше 12 годин, пацієнт має приймати наступну чергову дозу у звичний час та не подвоювати дозу з метою компенсування пропущеної дози.

Порушення функцій нирок.

Терапевтичний досвід у пацієнтів із порушеннями функції нирок обмежений.

Порушення функцій печінки.

Терапевтичний досвід у пацієнтів із помірними порушеннями функцій печінки через можливість виникнення геморагічного діатезу обмежений.

Діти

Безпека та ефективність застосування клопідогрелю дітям та підліткам не вивчалась.

Передозування

Передозування після застосування клопідогрелю може призвести до подовження часу кровотечі з наступними ускладненнями. Лікування симптоматичне. Спеціального антидоту до клопідогрелю не існує. При необхідності негайної корекції подовженого часу кровотечі дію клопідогрелю можна усунути шляхом трансфузії тромбоцитарної маси.

Термін придатності

3 роки.

Умови зберігання

Для лікарського засобу не потрібні спеціальні умови зберігання. Зберігати в оригінальній упаковці для захисту від дії світла та вологи. Зберігати в недоступному для дітей місці.

Упаковка

По 7 таблеток у блістері, по 4 блістери в картонній коробці.

Категорія відпуску

За рецептом.

Виробник

КРКА, д.д., Ново место, Словенія.

КРКА-Фарма д.о.о., Хорватія.

Місцезнаходження виробника та його адреса місця провадження діяльності

Шмар’єшка цеста 6, 8501 Ново место, Словенія.

В. Холєвца 20/Е, 10450 Ястребарско, Хорватія

Немає аналогів