0
Viridis Bot
Виробник
ОРГАНОСИН ЛАЙФСАЄНСИЗ
*Ціна дійсна лише при замовленні на сайті
упаковка
блист
Характеристики
Умови видачі
По рецепту;
Виробник
ОРГАНОСИН ЛАЙФСАЄНСИЗ;
Форма випуску
блист; упаковка;
Інструкція
Інструкція до препарату призначена виключно для ознайомлення. Для отримання повної інформації дивіться анотацію виробника.
діючі речовини: candesartan cilexetil, hydrochlortiazide;
1 таблетка містить кандесартану цилексетилу, в перерахуванні на 100 % речовину, 16 мг та гідрохлортіазиду, в перерахуванні на 100 % речовину, 12,5 мг;
допоміжні речовини: лактоза, моногідрат; крохмаль кукурудзяний; повідон; кальцію кармелоза (кальцію карбоксиметилцелюлоза); магнію стеарат; тартразин (Е 102).
Таблетки.
Комбіновані препарати інгібіторів ангіотензину ІІ.
Код АТС С09D А06.
Есенціальна гіпертензія у випадках, коли монотерапія кандесартану цилексетилом або гідрохлортіазидом є недостатньою.
Гіперчутливість до діючих речовин або до будь-якої з допоміжних речовин препарату.
Тяжка ниркова недостатність (кліренс креатиніну < 30 мл/хв/1,73 м2 площі поверхні тіла (ППТ)), тяжка печінкова недостатність та/або застій жовчі (холестаз), стійка гіпокаліємія або гіперкальціємія, подагра.
Дозування.
Рекомендована початкова та звичайна підтримуюча доза кандесартану цилексетилу становить 16 мг 1 раз на добу.
Рекомендована початкова та звичайна підтримуюча доза гідрохлортіазиду становить 12,5 мг 1 раз на добу.
Терапію слід коригувати відповідно до реакції артеріального тиску (АТ).
Максимальний антигіпертензивний ефект досягається впродовж 4 тижнів від початку лікування.
Перед переведенням пацієнта на Касарк® H дозу кандесартану цилексетилу слід титрувати з урахуванням АТ.
При клінічній доцільності можливо розглядати прямий перехід з монопрепаратів на комбінований препарат Касарк® H.
Застосування.
Касарк® H слід приймати 1 раз на добу разом з їжею або без неї.
Пацієнти літнього віку.
Коригування початкової дози пацієнтам літнього віку не потрібне.
Пацієнти зі зменшенням внутрішньосудинного об’єму циркулюючої крові (ОЦК).
Для пацієнтів, у яких існує ризик артеріальної гіпотензії, наприклад для пацієнтів з можливим зменшенням об’єму циркулюючої крові, слід розглядати початкову дозу кандесартану цилексетилу 4 мг. Таким пацієнтам не рекомендується призначення комбінованого препарату у дозі 16/12,5 мг або 32/25 мг. Таким пацієнтам призначають монопрепарат кандесартану цилексетил (Касарк®) у дозі 4 або 8 мг залежно від ступеня тяжкості та переносимості з додаванням відповідної дози гідрохлортіазиду за необхідності.
Пацієнти з нирковою недостатністю.
Даним категоріям пацієнтів бажано застосовувати петльові, а не тіазидні діуретики. Касарк® H не слід застосовувати для лікування пацієнтів з тяжкою нирковою недостатністю (кліренс креатиніну < 30 мл/хв/1,73 м2 ППТ). Рекомендується титрування дози кандесартану цилексетилу для пацієнтів з нирковою недостатністю, кліренс креатиніну у яких становить ≥ 30 мл/хв/1,73 м2 ППТ до початку лікування препаратом Касарк® H (для пацієнтів з нирковою недостатністю від легкого до помірного ступеня тяжкості рекомендована початкова доза кандесартану цилексетилу становить 4 мг).
Пацієнти з печінковою недостатністю.
Рекомендується титрування дози кандесартану цилексетилу для пацієнтів з печінковою недостатністю від легкого до помірного ступеня тяжкості до початку лікування Касарком® H (рекомендована початкова доза кандесартану цилексетилу для таких пацієнтів становить 2 мг). Дозу можна коригувати з урахуванням АТ. Касарк® H не слід застосовувати для лікування пацієнтів з тяжкою печінковою недостатністю та/або холестазом.
Вплив препарату на здатність керувати автотранспортом або працювати з іншими механізмами не вивчався, проте, враховуючи фармакодинамічні властивості кандесартану, малоймовірно, щоб він мав таку здатність. При керуванні автотранспортом або роботі з іншими механізмами слід брати до уваги можливість виникнення артеріальної гіпотензії під час лікування Касарком® H, яка може супроводжуватись запамороченням та підвищеною втомлюваністю.
Фармакодинаміка.
Ангіотензин ІІ є первинним вазоактивним гормоном ренін-ангіотензин-альдостеронової системи, він відіграє роль у патофізіології артеріальної гіпертензії (АГ), серцевої недостатності та інших серцево-судинних порушень. Основні фізіологічні ефекти ангіотензину ІІ, такі як звуження кровоносних судин, стимуляція секреції альдостерону, регуляція сольового та водного гомеостазу та стимуляція росту клітин, опосередковані через рецептор типу 1 (АТ1).
Кандесартан є антагоністом рецептора ангіотензину ІІ, селективного для АТ1-рецепторів, з міцним зв’язуванням з рецептором та повільною дисоціацією з ним. Кандесартан не інгібує ангіотензинперетворюючий фермент (АПФ), що перетворює ангіотензин І на ангіотензин ІІ та руйнує брадикінін. Впливу на АПФ та потенціювання брадикініну або субстанції Р немає. При порівнянні кандесартану з інгібіторами АПФ розвиток кашлю рідше зустрічався у пацієнтів, які отримували кандесартан.
Кандесартан не зв’язується з рецепторами інших гормонів та не блокує іонні канали, які, як відомо, відіграють роль у серцево-судинній регуляції. Антагонізм АТ1-рецепторів призводить до дозозалежного підвищення рівня реніну плазми, рівнів ангіотензину І та ангіотензину ІІ, а також до зниження концентрації альдостерону в плазмі крові.
Гідрохлортіазид блокує реабсорбцію натрію, головним чином у дистальних ниркових канальцях, та сприяє виведенню натрію, хлоридів та води. Ниркове виведення калію та магнію підвищується залежно від дози препарату, тоді як кальцій реабсорбується більшою мірою. Гідрохлортіазид знижує об’єм плазми і позаклітинної рідини та зменшує хвилинний серцевий викид і АТ. При тривалій терапії знижений периферичний опір сприяє зниженню АТ.
Кандесартан та гідрохлортіазид мають адитивний антигіпертензивний ефект. У пацієнтів, які страждають на артеріальну гіпертензію, Касарк® H призводить до дозозалежного та довготривалого зниження АТ. Антигіпертензивна активність зумовлена зменшенням системного периферичного опору без рефлекторного підвищення частоти серцевих скорочень. Немає інформації щодо тяжкої або надмірної артеріальної гіпотензії після прийому першої дози або синдрому відміни.
Після прийому разової дози Касарку® H початок антигіпертензивного ефекту зазвичай настає у межах 2 годин. При постійному лікуванні найбільше зниження АТ з будь-якою дозою досягається протягом 4 тижнів та підтримується при довготривалому лікуванні. Касарк® H при прийомі 1 раз на добу забезпечує ефективне та рівномірне зниження АТ протягом 24 годин, з невеликою різницею між максимальним та мінімальним ефектами протягом інтервалу дозування. Касарк® H однаково ефективний незалежно від віку та статі пацієнтів.
На сьогодні немає даних щодо застосування кандесартану цилексетилу/гідрохлортіазиду пацієнтам із захворюваннями нирок/нефропатією, зниженням функції лівого шлуночка/застійною серцевою недостатністю та станом після перенесеного інфаркту міокарда.
Фармакокінетика.
Абсорбція та розподіл.
Кандесартану цилексетил.
Кандесартану цилексетил є проліками, що можуть застосовуватися перорально. Він швидко перетворюється в активну речовину, кандесартан шляхом складноефірного гідролізу під час абсорбції зі шлунково-травного тракту, міцно зв’язується з АТ1-рецепторами та повільно дисоціює. Абсолютна біодоступність таблетки становить 40 %. Середня максимальна концентрація в сироватці крові (Сmах) досягається через 3-4 години після прийому таблетки. Концентрації кандесартану в сироватці зростають лінійно з підвищенням доз у межах терапевтичної дози.
Різниці у фармакокінетиці кандесартану, яка була б пов’язана зі статтю, не спостерігається. Прийом їжі не має суттєвого впливу на площу під кривою «концентрація -час» (AUC).
Кандесартан значною мірою зв’язується з білками плазми крові (більш ніж 99 %). Видимий об’єм розподілу кандесартану становить 0,1 л/кг.
Гідрохлортіазид.
Гідрохлортіазид швидко абсорбується з травного тракту з абсолютною біодоступністю 70 %. Прийом їжі покращує абсорбцію гідрохлортіазиду приблизно на 15 %. Біодоступність може знижуватися в пацієнтів із серцевою недостатністю та вираженими набряками. Зв’язування гідрохлортіазиду з протеїнами плазми крові становить близько 60 %. Видимий об’єм розподілу – близько 0,8 л/кг.
Метаболізм та виведення з організму.
Кандесартану цилексетил.
Кандесартан головним чином виводиться з організму з сечею та жовчю в незміненому вигляді, та лише незначною мірою – шляхом печінкового метаболізму.
Період напіввиведення кандесартану становить приблизно 9 годин. Після прийому багаторазових доз кумуляція препарату в організмі не відбувається.
Загальний плазмовий кліренс кандесартану становить приблизно 0,37 мл/хв/кг, а нирковий кліренс – приблизно 0,19 мл/хв/кг. Ниркова екскреція кандесартану здійснюється шляхом як гломерулярної фільтрації, так і активної тубулярної секреції. Після прийому пероральної дози 14С-маркованого кандесартану цилексетилу приблизно 26 % дози виводиться із сечею у вигляді кандесартану та 7 % – у вигляді неактивного метаболіту, хоча приблизно 56 % дози виявляється у фекаліях у вигляді кандесартану та 10 % – у вигляді неактивного метаболіту.
Гідрохлортіазид.
Гідрохлортіазид не метаболізується і виводиться в основному в незміненому вигляді шляхом гломерулярної фільтрації та активної тубулярної секреції. Кінцевий період напіввиведення становить 8 годин. Приблизно 70 % дози, прийнятої перорально, виводиться із сечею протягом 48 годин. Період напіввиведення гідрохлортіазиду залишається незмінним при комбінації з кандесартану цилексетилом. Додаткової кумуляції гідрохлортіазиду після прийому повторних доз комбінації порівняно з монотерапією не відбувається.
Фармакокінетика в особливих категорій пацієнтів.
Кандесартану цилексетил.
У пацієнтів літнього віку (старших 65 років) Сmax та AUC кандесартану підвищені приблизно на
50 % та 80 % відповідно порівняно з молодими пацієнтами. Проте реакція АТ та частота виникнення побічних ефектів є однаковими після прийому встановленої дози кандесартану у молодих пацієнтів та пацієнтів літнього віку.
У пацієнтів з нирковою недостатністю від легкого до помірного ступеня тяжкості, порівняно з пацієнтами з нормальною нирковою функцією, Сmax та AUC кандесартану підвищуються після багаторазового прийому доз приблизно на 50 % та 70 % відповідно, тоді як період напіввиведення препарату залишається незмінним. Відповідні зміни у пацієнтів з тяжкою нирковою недостатністю становлять приблизно 50 % та 110 % відповідно, а період напіввиведення препарату збільшується у 2 рази.
Показник AUC кандесартану у пацієнтів, які перебувають на гемодіалізі, подібний до того, що спостерігається у пацієнтів з тяжкою нирковою недостатністю.
У пацієнтів з печінковою недостатністю від легкого до помірного ступеня тяжкості відмічається підвищення показника AUC кандесартану на 23 %.
Гідрохлортіазид.
Кінцевий період напіввиведення гідрохлортіазиду збільшується у пацієнтів з нирковою недостатністю.
таблетки жовтого кольору, овальної форми, з двоопуклою поверхнею, з рискою для поділу на одному боці таблетки.
2 роки від дати виготовлення in bulk.
Зберігати в оригінальній упаковці при температурі не вище 25 °С.
Зберігати в недоступному для дітей місці.
По 10 таблеток у блістері, по 3 блістери у пачці.
За рецептом.
ПАТ «Київмедпрепарат».
Україна, 01032, м. Київ, вул. Саксаганського, 13
Відгуки (0)
Оцiнка:
діючі речовини: candesartan cilexetil, hydrochlortiazide;
1 таблетка містить кандесартану цилексетилу, в перерахуванні на 100 % речовину, 16 мг та гідрохлортіазиду, в перерахуванні на 100 % речовину, 12,5 мг;
допоміжні речовини: лактоза, моногідрат; крохмаль кукурудзяний; повідон; кальцію кармелоза (кальцію карбоксиметилцелюлоза); магнію стеарат; тартразин (Е 102).
Таблетки.
Комбіновані препарати інгібіторів ангіотензину ІІ.
Код АТС С09D А06.
Есенціальна гіпертензія у випадках, коли монотерапія кандесартану цилексетилом або гідрохлортіазидом є недостатньою.
Гіперчутливість до діючих речовин або до будь-якої з допоміжних речовин препарату.
Тяжка ниркова недостатність (кліренс креатиніну < 30 мл/хв/1,73 м2 площі поверхні тіла (ППТ)), тяжка печінкова недостатність та/або застій жовчі (холестаз), стійка гіпокаліємія або гіперкальціємія, подагра.
Дозування.
Рекомендована початкова та звичайна підтримуюча доза кандесартану цилексетилу становить 16 мг 1 раз на добу.
Рекомендована початкова та звичайна підтримуюча доза гідрохлортіазиду становить 12,5 мг 1 раз на добу.
Терапію слід коригувати відповідно до реакції артеріального тиску (АТ).
Максимальний антигіпертензивний ефект досягається впродовж 4 тижнів від початку лікування.
Перед переведенням пацієнта на Касарк® H дозу кандесартану цилексетилу слід титрувати з урахуванням АТ.
При клінічній доцільності можливо розглядати прямий перехід з монопрепаратів на комбінований препарат Касарк® H.
Застосування.
Касарк® H слід приймати 1 раз на добу разом з їжею або без неї.
Пацієнти літнього віку.
Коригування початкової дози пацієнтам літнього віку не потрібне.
Пацієнти зі зменшенням внутрішньосудинного об’єму циркулюючої крові (ОЦК).
Для пацієнтів, у яких існує ризик артеріальної гіпотензії, наприклад для пацієнтів з можливим зменшенням об’єму циркулюючої крові, слід розглядати початкову дозу кандесартану цилексетилу 4 мг. Таким пацієнтам не рекомендується призначення комбінованого препарату у дозі 16/12,5 мг або 32/25 мг. Таким пацієнтам призначають монопрепарат кандесартану цилексетил (Касарк®) у дозі 4 або 8 мг залежно від ступеня тяжкості та переносимості з додаванням відповідної дози гідрохлортіазиду за необхідності.
Пацієнти з нирковою недостатністю.
Даним категоріям пацієнтів бажано застосовувати петльові, а не тіазидні діуретики. Касарк® H не слід застосовувати для лікування пацієнтів з тяжкою нирковою недостатністю (кліренс креатиніну < 30 мл/хв/1,73 м2 ППТ). Рекомендується титрування дози кандесартану цилексетилу для пацієнтів з нирковою недостатністю, кліренс креатиніну у яких становить ≥ 30 мл/хв/1,73 м2 ППТ до початку лікування препаратом Касарк® H (для пацієнтів з нирковою недостатністю від легкого до помірного ступеня тяжкості рекомендована початкова доза кандесартану цилексетилу становить 4 мг).
Пацієнти з печінковою недостатністю.
Рекомендується титрування дози кандесартану цилексетилу для пацієнтів з печінковою недостатністю від легкого до помірного ступеня тяжкості до початку лікування Касарком® H (рекомендована початкова доза кандесартану цилексетилу для таких пацієнтів становить 2 мг). Дозу можна коригувати з урахуванням АТ. Касарк® H не слід застосовувати для лікування пацієнтів з тяжкою печінковою недостатністю та/або холестазом.
Вплив препарату на здатність керувати автотранспортом або працювати з іншими механізмами не вивчався, проте, враховуючи фармакодинамічні властивості кандесартану, малоймовірно, щоб він мав таку здатність. При керуванні автотранспортом або роботі з іншими механізмами слід брати до уваги можливість виникнення артеріальної гіпотензії під час лікування Касарком® H, яка може супроводжуватись запамороченням та підвищеною втомлюваністю.
Фармакодинаміка.
Ангіотензин ІІ є первинним вазоактивним гормоном ренін-ангіотензин-альдостеронової системи, він відіграє роль у патофізіології артеріальної гіпертензії (АГ), серцевої недостатності та інших серцево-судинних порушень. Основні фізіологічні ефекти ангіотензину ІІ, такі як звуження кровоносних судин, стимуляція секреції альдостерону, регуляція сольового та водного гомеостазу та стимуляція росту клітин, опосередковані через рецептор типу 1 (АТ1).
Кандесартан є антагоністом рецептора ангіотензину ІІ, селективного для АТ1-рецепторів, з міцним зв’язуванням з рецептором та повільною дисоціацією з ним. Кандесартан не інгібує ангіотензинперетворюючий фермент (АПФ), що перетворює ангіотензин І на ангіотензин ІІ та руйнує брадикінін. Впливу на АПФ та потенціювання брадикініну або субстанції Р немає. При порівнянні кандесартану з інгібіторами АПФ розвиток кашлю рідше зустрічався у пацієнтів, які отримували кандесартан.
Кандесартан не зв’язується з рецепторами інших гормонів та не блокує іонні канали, які, як відомо, відіграють роль у серцево-судинній регуляції. Антагонізм АТ1-рецепторів призводить до дозозалежного підвищення рівня реніну плазми, рівнів ангіотензину І та ангіотензину ІІ, а також до зниження концентрації альдостерону в плазмі крові.
Гідрохлортіазид блокує реабсорбцію натрію, головним чином у дистальних ниркових канальцях, та сприяє виведенню натрію, хлоридів та води. Ниркове виведення калію та магнію підвищується залежно від дози препарату, тоді як кальцій реабсорбується більшою мірою. Гідрохлортіазид знижує об’єм плазми і позаклітинної рідини та зменшує хвилинний серцевий викид і АТ. При тривалій терапії знижений периферичний опір сприяє зниженню АТ.
Кандесартан та гідрохлортіазид мають адитивний антигіпертензивний ефект. У пацієнтів, які страждають на артеріальну гіпертензію, Касарк® H призводить до дозозалежного та довготривалого зниження АТ. Антигіпертензивна активність зумовлена зменшенням системного периферичного опору без рефлекторного підвищення частоти серцевих скорочень. Немає інформації щодо тяжкої або надмірної артеріальної гіпотензії після прийому першої дози або синдрому відміни.
Після прийому разової дози Касарку® H початок антигіпертензивного ефекту зазвичай настає у межах 2 годин. При постійному лікуванні найбільше зниження АТ з будь-якою дозою досягається протягом 4 тижнів та підтримується при довготривалому лікуванні. Касарк® H при прийомі 1 раз на добу забезпечує ефективне та рівномірне зниження АТ протягом 24 годин, з невеликою різницею між максимальним та мінімальним ефектами протягом інтервалу дозування. Касарк® H однаково ефективний незалежно від віку та статі пацієнтів.
На сьогодні немає даних щодо застосування кандесартану цилексетилу/гідрохлортіазиду пацієнтам із захворюваннями нирок/нефропатією, зниженням функції лівого шлуночка/застійною серцевою недостатністю та станом після перенесеного інфаркту міокарда.
Фармакокінетика.
Абсорбція та розподіл.
Кандесартану цилексетил.
Кандесартану цилексетил є проліками, що можуть застосовуватися перорально. Він швидко перетворюється в активну речовину, кандесартан шляхом складноефірного гідролізу під час абсорбції зі шлунково-травного тракту, міцно зв’язується з АТ1-рецепторами та повільно дисоціює. Абсолютна біодоступність таблетки становить 40 %. Середня максимальна концентрація в сироватці крові (Сmах) досягається через 3-4 години після прийому таблетки. Концентрації кандесартану в сироватці зростають лінійно з підвищенням доз у межах терапевтичної дози.
Різниці у фармакокінетиці кандесартану, яка була б пов’язана зі статтю, не спостерігається. Прийом їжі не має суттєвого впливу на площу під кривою «концентрація -час» (AUC).
Кандесартан значною мірою зв’язується з білками плазми крові (більш ніж 99 %). Видимий об’єм розподілу кандесартану становить 0,1 л/кг.
Гідрохлортіазид.
Гідрохлортіазид швидко абсорбується з травного тракту з абсолютною біодоступністю 70 %. Прийом їжі покращує абсорбцію гідрохлортіазиду приблизно на 15 %. Біодоступність може знижуватися в пацієнтів із серцевою недостатністю та вираженими набряками. Зв’язування гідрохлортіазиду з протеїнами плазми крові становить близько 60 %. Видимий об’єм розподілу – близько 0,8 л/кг.
Метаболізм та виведення з організму.
Кандесартану цилексетил.
Кандесартан головним чином виводиться з організму з сечею та жовчю в незміненому вигляді, та лише незначною мірою – шляхом печінкового метаболізму.
Період напіввиведення кандесартану становить приблизно 9 годин. Після прийому багаторазових доз кумуляція препарату в організмі не відбувається.
Загальний плазмовий кліренс кандесартану становить приблизно 0,37 мл/хв/кг, а нирковий кліренс – приблизно 0,19 мл/хв/кг. Ниркова екскреція кандесартану здійснюється шляхом як гломерулярної фільтрації, так і активної тубулярної секреції. Після прийому пероральної дози 14С-маркованого кандесартану цилексетилу приблизно 26 % дози виводиться із сечею у вигляді кандесартану та 7 % – у вигляді неактивного метаболіту, хоча приблизно 56 % дози виявляється у фекаліях у вигляді кандесартану та 10 % – у вигляді неактивного метаболіту.
Гідрохлортіазид.
Гідрохлортіазид не метаболізується і виводиться в основному в незміненому вигляді шляхом гломерулярної фільтрації та активної тубулярної секреції. Кінцевий період напіввиведення становить 8 годин. Приблизно 70 % дози, прийнятої перорально, виводиться із сечею протягом 48 годин. Період напіввиведення гідрохлортіазиду залишається незмінним при комбінації з кандесартану цилексетилом. Додаткової кумуляції гідрохлортіазиду після прийому повторних доз комбінації порівняно з монотерапією не відбувається.
Фармакокінетика в особливих категорій пацієнтів.
Кандесартану цилексетил.
У пацієнтів літнього віку (старших 65 років) Сmax та AUC кандесартану підвищені приблизно на
50 % та 80 % відповідно порівняно з молодими пацієнтами. Проте реакція АТ та частота виникнення побічних ефектів є однаковими після прийому встановленої дози кандесартану у молодих пацієнтів та пацієнтів літнього віку.
У пацієнтів з нирковою недостатністю від легкого до помірного ступеня тяжкості, порівняно з пацієнтами з нормальною нирковою функцією, Сmax та AUC кандесартану підвищуються після багаторазового прийому доз приблизно на 50 % та 70 % відповідно, тоді як період напіввиведення препарату залишається незмінним. Відповідні зміни у пацієнтів з тяжкою нирковою недостатністю становлять приблизно 50 % та 110 % відповідно, а період напіввиведення препарату збільшується у 2 рази.
Показник AUC кандесартану у пацієнтів, які перебувають на гемодіалізі, подібний до того, що спостерігається у пацієнтів з тяжкою нирковою недостатністю.
У пацієнтів з печінковою недостатністю від легкого до помірного ступеня тяжкості відмічається підвищення показника AUC кандесартану на 23 %.
Гідрохлортіазид.
Кінцевий період напіввиведення гідрохлортіазиду збільшується у пацієнтів з нирковою недостатністю.
таблетки жовтого кольору, овальної форми, з двоопуклою поверхнею, з рискою для поділу на одному боці таблетки.
2 роки від дати виготовлення in bulk.
Зберігати в оригінальній упаковці при температурі не вище 25 °С.
Зберігати в недоступному для дітей місці.
По 10 таблеток у блістері, по 3 блістери у пачці.
За рецептом.
ПАТ «Київмедпрепарат».
Україна, 01032, м. Київ, вул. Саксаганського, 13
Новий покупець?
Вже зареєстрований?
Ви успішно зареєстровані
Введіть свій промокод та отримайте персональну знижку
*Зверніть увагу, що знижки діють на онлайн замовлення, що оформлені в аптеці за адресою: П.Тичини, 2
